外科医生怕黑吗？
理论上讲，怕。
黑则暗，暗则阴，阴则邪。
万事皆有阴阳，昼为阳，夜为阴。上午为阳，下午为阴；前半夜为阳，后半夜为阴。
所以，凌晨，也就是后半夜，往往是至阴之时。
有人在夜里手术，有人在夜里抢救。
经常有人说：医生见惯了生死。
我敢说，说这句话的人，一定不是医生。
有人问我，心脏手术，流那么多血，你怕不怕？
我的回答是，流血不怕，怕的是该流血时不流血。
血是我们心脏外科医生的朋友，我们最大的敌人，不是血，而是时间。
作为心脏外科医生，我从来不会宿醉。
我甚至基本不参加组局。
酒量是一方面，另一方面，我知道在推杯换盏的窗外，在黑暗中，有一双邪恶的眼睛，在等待它的时机。
当你与黑暗对视的时候，它的机会很渺茫。
而当你放松转身之时，黑暗便开始了它的运作。
事情已经过去两年。
那是一个没有风的夜晚。
22点50分，我的一只脚刚刚迈进家门，值班医生突然来了电话：
搭桥患者，术后两天，在病房心脏骤停，电除颤失败，已经开始床旁开胸。
来不及解释，下楼，上车，以最快的速度回医院。
我未必是个优秀的主刀，但我是个优秀的司机。
因为电话里说的，是我主刀的患者。
抢救可能成功，也可能无效。
而速度，一定是不可或缺的。
大脑缺血6分钟，损伤就会不可逆。
心脏缺血2小时，梗死就会不可逆。
其他的器官，包括肾、肺、胃肠等等都等得起，唯独只有大脑和心脏等不起。
心脏手术，最快的抢救，是在手术台上。
当眼睁睁地看着正在跳动的心脏突发异常，本能的肌肉记忆马上被唤醒，只需4针，马上建立体外循环。
在我们医院的心脏手术室里，始终有一台充好液体的体外循环机，有需要随时推来。
大量出血，那就吸干血液紧急转机。
心脏骤停，那就一边捏着心脏一边插管转机。
不管是什么原因引起的意外，只要体外循环开始运转，一切的一切，暂时是安全了。
血，是我们的朋友，而时间，则是我们的敌人。
稍慢的抢救，在ICU。
监护仪黄灯频闪，警报嘶鸣。
或者室颤室速血压归零，或者心电图逐渐走样，血压越来越低。
或者，发生灾难性的出血，血液以肉眼可见的速度丢失。
护士呼喊ICU医生，ICU医生紧急打电话给外科，外科主刀需要果断决策。
ICU医生可以推药，可以CPR，但不能操刀。
需要外科团队疾风骤雨的响应。
监护室抢救，往往意味着刚做完手术的心脏出了大问题。
必须就地床旁开胸，建立体外循环。
红色警戒——外科、麻醉、体外循环、手术室都要迅速赶来。
记住上面的6分钟和2小时。
外科医生呢？他在哪儿？
在床旁？在病房？在家里？在外地？
在那个夜晚，我的同事们已经先一步到了现场。
持续胸外按压之下，患者的大脑灌注还在，但谁也不知道心脏已经到了什么境地。
就在那几分钟内，患者的切口已经再次被打开——没有见到血，所以不是出血，而心脏仍旧在室颤，再次电除颤，没有成功。
那就必须马上建立体外循环才能活。
监护室的这张病床单元已经成了一个临时的手术室，器械、管道、缝线，逐渐全部到位。
体外循环运转，心脏空跳状态下，再次除颤，终于恢复了正常节律。
然后，原因找到了。
是一根关键桥血管的流量已经测不出——导致术后急性心梗了。
我两天前缝的吻合口堵了？
在静脉桥血管上，切开了一个小口，金属探子伸进去，一直伸到远端吻合口，没有阻力，所以桥是通的。
探子调转方向，再反向往近端捅，桥通了。
结论很明确，桥血管内产生了血栓，血栓导致了急性心梗。
现在血栓通开了，心肌缺血已经解除。
接下来，就是心脏能不能脱离体外循环的问题了。
而且就算脱离了体外循环，后续还有一个又一个器官衰竭的可能。
比如肾，肝，肺，当然，还有大脑。
这注定是个阴暗的夜晚。
已经凌晨1点，体外循环开始试着将机器内的血还给心脏，测试这颗大残的心脏有没有运载血液的能力。
这边还一点血，麻醉医师在床头给一点药，给心脏一些动力，同时小心地降低肺循环的阻力。
还行，能维持，缓一缓，再观察观察。
还血、推药、维持、观察。
这是人体最悲壮的实验。
这个患者只有44岁，一个月前大面积急性心梗，心脏功能残缺。
他还是两个孩子的父亲，大儿子即将参加中考，小儿子才刚刚出生。
一个月前，他来到我的门诊，他相信我，他的家人也相信我，两天前，手术结束的那个晚上，一切貌似很顺利。
而我现在，只能眼睁睁地看着他的心脏，在努力地适应着增加的一点点血流。
生死未卜。
还血的速度稍快一些，他的心脏就明显胀起，不行，再等等，再维持一会，再给他一点时间。
总有人说：医生见惯了生死。
我敢说，说这句话的人，一定不是医生。
我只是一个36岁的年轻人，我本来以为，我又一次用自己的技术帮到了别人。
可如今，我连他的生死都难以预料。
已经凌晨2点，心真累。
还血还在继续，麻醉医师推药也在继续，虽然升压药和强心药剂量都已经大得离谱，但总体趋势是朝着活命的方向。
体外循环最终停下来了，这场抢救，终究没有白费。
血压维持在正常水平，尿管里的尿液稀稀拉拉地流着——说明他的肾脏挺过来了。
ICU医生检查了瞳孔——双侧都有对光反射，说明大脑还有希望。
机器撤走，在场帮忙的同志们也陆陆续续离开了，我和助手继续完成止血。
紧急建立体外循环的时候，往往来不及细细地缝，所以心脏和主动脉表面不可避免地留下了好几处棘手的切口。
一针缝完，还在出血。
两针加固后，还能看到渗血。
三针再次加固，出血基本没有了。
四针再缝一圈荷包，终于解决了这个出血点。
好，下一个出血点。
……
止血全部完成，缝完皮肤，凌晨三点。
结束了吗？
按理说是的。
但是引流管里，貌似一直有源源不断的血在流出。
可能是积存的？如果是，那一个小时后基本就没有了。
还可能是凝血功能受损？抢救留下的针眼又开始渗血了？
凌晨三点，人的心性和惰性都已经拉扯到极限，我的本能告诉我，没事，就这样结束吧，没事的。
但我的理智劝我，不行，有问题，他的心脏绝对经受不住再次出血的打击。
打开切口，重新止血。
我的助手一直在对面，坚守不退，虽然他的眼睛里也布满血丝。
重新止血，把整个手术区域都百分之百的检查了一遍。
再次缝完皮肤，这一次引流管里只有寥寥血流了。
满地的纱布、沾血的手术单、垃圾袋，一片狼藉。
几个小时之前还在安静休息的患者，现在重新插上了呼吸机，身上洒满紧急消毒时泼的碘伏，左侧大腿连接着用于辅助心脏的主动脉球囊反搏（IABP）。
凌晨4点。
亮得刺眼的监护室窗外，已经隐约可以看到远方的曙光。
抢救期间汇集了几十号人，此刻已经纷纷散去——他们的工作完成了。
我的工作才刚刚开始。
手术等候区空空荡荡，他那个还在哺乳期的妻子，已经孑然等了一夜。
我尽量用客观冷静的口吻，和她叙述目前的状态，此刻的乐观与悲观，此刻的不幸与万幸。
但无论我怎么解释，我暂时还无法回答：她的丈夫还能不能回来。
我坐在办公室反思，忘了自己是怎么睡着的。
在混乱的梦境里，既有转危为安，又有悲剧的结局。
在一片混沌中醒来，我不断问自己一个问题：到底为什么？
为什么，已经手术后第二天，病情一直非常稳定，桥血管里会突然产生血栓？
为什么偏偏发生在他的身上？为什么偏偏发生在我的身上？
类似的抢救，在我们的团队里，不是没有发生过，但是每一例都有所不同。
当然，最终的生死也不尽相同。
晨起，我默默站在他的床旁。
护士和我说，与他对话有指令性反应。
很好，说明大脑基本无恙。
大脑、肾脏，都好，那接下来就是心脏、感染、出血和血栓风险了。
又过了两天，挺过了这种极限打击造成的肺损伤，他脱离了呼吸机。
虽然有IABP在，他仍必须平卧，但他终于能和我对话了。
当一个外科医生自己主刀的患者，在夜间发生抢救类的大事件，他的同事或多或少都会在次日投来异样的目光。
有探询、安慰、鼓舞，当然，也有质疑。
为什么不是别人，为什么单单是你？
你不用多说，必定有你的问题，一定有你的问题。
没错，我的问题。
在白天继续工作的十几个小时里，对这个问题的反思已经在我的脑子里循环了无数次。
疲劳是肯定的，通宵抢救的耗竭感，反复自省的内耗感，以及对患者家人的同情和担忧，全部压在一个年轻的主刀医生身上。
此刻，我很难说自己还敢继续标榜那些医学的使命。
我只想尽快度过此劫。
唯一让我心安的，是那天晚上，我的上级医生、下级医生，麻醉医生、体外循环医生，以及ICU的医生与护士，全都尽了最大的努力。
要知道，心外科的床旁开胸抢救，有一种极致的孤独，是虽然主刀医生在那里挥汗如雨地操作，但是其他人已经基本默认，这个患者不可能生还了。
而那天晚上，在极致的速度和效率之下，生还的希望紧紧捆绑着所有人。
又是一天的傍晚时分，我像前天那样守在患者的床旁。
主动脉球囊反搏依然在规律地充气——放气，床旁微量泵上的近十种药物在闪着红光。
我的患者很坚强地提出了自己的诉求：
想请我录一段语音，发给他的妻子，并请妻子播放给大儿子听。
我打开手机，好，你说吧。
激烈的抢救后，患者虽然清醒，但体力近乎被剥夺。
他说的每一个字都在打颤……
他想告诉自己的儿子：爸爸可能以后没法挣钱了，你还有个刚出生的弟弟，你要好好上学，这个家将来要靠你了……
虽然这是发给他自己儿子的语音，但是每一个字都和我脱不开干系。
语音发给他的妻子，毫无疑问，把对方好容易刚刚平复的心绪，再次搅动到揪心。
5天之后的周末，IABP撤除了，感染也已经得到控制，先前全面飘红的化验单，现在已经基本正常。
我再去看他时，护士在忙碌，他则安静地坐在那里，读着一本贾平凹的小说——ICU的书架上给患者们准备的消遣读物。
活着真好，我好开心。
现在，回到十天前的那台手术。
那是当天的第三台，体外循环下的搭桥，人员、设备、体力都到位了。
我作为主刀，从切皮到止血关胸，都是自己负责。
患者44岁男性，急性心梗已经一月，术前检查射血分数38%，左心室明显增大，达到了62毫米。
6点开台，10点结束，我搭了四根桥，流量都很高。
虽然心功能差，但是体外循环停机很稳，没有出现心律失常和低心排。
止血很顺利，没有出现术后大量的引流与血块填塞。
唯一特殊的，是我在手术台上发现，取下来用于搭桥的大隐静脉品相一般，相对于患者近180的身高来说，这条静脉有点过于细了。
而且在20厘米的长度上，有几十处渗血点，吻合前修补过，止血期间又不得不再次修补。
细而迂曲的静脉桥，其实在我们的手术里也不算罕见。
没事，就是心外科医生最大的安慰。
第一个ICU的夜晚，一切顺利，患者按时苏醒，很快脱离了呼吸机，第二天转回病房。
而到了第三天的傍晚，患者的心律转成了房颤——搭桥手术后的房颤，发生率10%左右，是一种术后的常见状况，加用胺碘酮后，一般很快便扭转。
然而，房颤最严重的后果发生了，那便是血管内的血栓。
而血栓出现在了他的那支细而迂曲的桥血管内。
顿时，右冠区域的心肌发生了供血断流，也就是心梗，进一步导致了无法逆转的室颤。
从那条静脉开始，到房颤，到血栓形成，缺少其中任何一个环节，这个结果都不会发生。
我给近一千台手术当过一助，但唯独在我自己的手术中看到了这个因果。
如果非要给这个结果计算一个发生率，我计算了，大概是十万分之一。
患者在病房充分休养后出院了，回到了正常的生活。
我和他一直保持着联络。
术后两年，复查搭桥血管依然保持着通畅，虽依然是心功能欠佳的心脏，但至少心梗的风险已经基本排除。
他和他的妻子、儿子，一起继续扛着这个家。
他的小儿子，可以每天对着他喊无数声爸爸，难以想象，如果当晚抢救没有成功，这个分崩离析的家该如何维系。
经常有人说：医生见惯了生死。
我敢说，说这句话的人，一定不是医生。
有人问我，心脏手术，流那么多血，你怕不怕？
流血不怕，怕的是该流血时不流血。
血是我们心脏外科医生的朋友，我们最大的敌人，不是血，而是时间。
我只是一个36岁的年轻人，我知道手术失败很可怕，外科医生怕黑吗？理论上讲，怕。
但那些不是黑历史，那是我来时的路。
