解密NMN对大脑的作用机制，及记忆力年轻30的原因_

研究人员对两类平均年龄为80岁左右的老人，经过科学测试，其中一类老人的认知，特别是记忆能力，与年轻30岁的人相当。具体表现出他们在记忆、语言能力、处理速度和注意力等多个认知领域表现更优异。其中，这类老人记忆相关能力是普通老人的2倍之多。

认知功能，尤其是记忆、注意力和执行功能，都依赖于大脑不同区域之间的有效通信。大脑白质包含神经纤维，负责大脑各区域之间的信息传递，因而白质的完整性对认知功能至关重要。

随着年龄的增长，白质会发生退化，包括体积减少、微观结构变化和白质恶变的累积，这些变化导致认知功能下降。鉴于白质对认知的作用，研究人员通过多方面研究，综合评估了基线水平时这类老人和普通老人整个脑部白质健康水平及白质的微结构。

当对比基线水平两组老人的白质微结构时，研究人员发现这类老人在特定脑区的白质微结构确实显示出更好的保护。实验结果表明这类老人的大脑白质的微结构更加紧密和有序，其脑白质的完整性和健康状况更好。此类老人的白质微观结构具有更好的保护和维持能力，能够更好支持其抵御与年龄相关大脑结构变化，这也是其拥有卓越记忆的基础。

大脑白质由大型神经纤维网络组成。作为大脑复杂神经网络的重要组成部分，对于信息传递、认知功能和神经活动的协调起着关键作用。随着年龄的增长和各种因素的影响，大脑神经纤维会出现结构和功能的损伤。根据现有的很多研究成果，NMN在促进大脑神经纤维、维护其功能完整、增强神经信号传导以及在神经退行等有多方面的积极作用。

NMN对大脑神经纤维的具体作用机制。

一、EUNMN复配型NMN对大脑神经纤维的促进作用1. NAD+合成增加NAD+是多种生物酶的辅酶，参与细胞的能量代谢和生物合成过程，为神经纤维的生长提供了充足的能量和物质基础。同时NAD+水平的升高激活SIRT1。SIRT1能够调节多种与神经纤维生长相关的基因表达，如促进轴突生长相关基因的转录，抑制轴突生长的基因表达。

2. 调节细胞内氧化还原平衡NMN增强细胞内抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶，减少活性氧对神经纤维的损伤，为神经纤维生长创造有利的微环境。

二、日本EUNMN复配型NMN对维护大脑神经纤维功能完整性的作用1、神经纤维髓鞘的形成与维持髓鞘是包裹在神经纤维轴突外面的脂质结构，对于神经信号的快速传导至关重要。研究发现，NMN能够促进髓鞘形成相关基因和蛋白的表达，如髓鞘碱性蛋白和蛋白脂蛋白，从而增强髓鞘的形成和稳定性。2、神经纤维轴突运输功能的保障轴突内的物质运输对于神经纤维的营养供应和信号传递至关重要。NMN可以通过调节微管相关蛋白的表达和功能，保障轴突内的顺向和逆向运输，维持神经纤维的正常代谢和功能。

三、复配型EUNMN增强大脑神经纤维信号传导的机制1、神经递质释放的调节神经递质在突触前膜的释放是神经信号传递的关键步骤。NMN可以通过调节钙离子通道的活性和突触囊泡的融合过程，促进神经递质的释放，增强突触传递效率。2、突触可塑性的改善突触可塑性是学习和记忆的基础，包括长时程增强和长时程抑制。NMN能够通过调节突触后膜受体的表达和功能，以及相关信号通路的活性，如受体依赖的信号通路，改善突触可塑性，增强神经纤维的信号传导能力。

日本EUNMN复配型NMN在神经退行中的试验结果和应用潜力（一）阿尔茨海默阿尔茨海默是一种以认知功能障碍和神经元丢失为主要特征的神经退行性问题。大脑神经纤维的损伤和突触功能障碍在其突发机制中起着重要作用。研究表明，NMN可以通过减轻神经炎反应、减少Aβ蛋白沉积、改善线粒体功能和增强神经纤维的信号传导，对阿尔茨海默模型动物的认知功能具有保护作用。（二）帕金森帕金森主要是由于中脑黑质多巴胺能神经元的变性凋亡导致的运动障碍性问题。大脑神经纤维的变性和多巴胺能神经递质传递的异常是其重要的特征。研究显示NMN激活相关的细胞保护通路，如PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬，减轻多巴胺能神经元的损伤，对帕金森模型动物的运动功能具有改善作用。（三）多发性硬化多发性硬化是一种以中枢神经系统白质炎反应、脱髓鞘和轴索损伤为主要特征的自身免疫性问题。研究表明NMN可以通过调节免疫细胞的功能、减轻炎反应和促进髓鞘在生，对多发性硬化模型动物具有缓解作用。

EUNMN复配型NMN在大脑神经纤维作用机制的研究《NMN改善衰老小鼠大脑微血管内皮功能并增加神经发生》：该研究表明NMN通过增强NAD+合成，改善线粒体功能和能量代谢，从而对大脑微血管内皮功能产生积极影响，进而促进神经发生。《NMN通过调节SIRT1相关通路影响大脑神经纤维》：重点探讨了NMN激活 SIRT1 后，对神经纤维相关基因表达和信号通路的调控机制。《NMN对大脑神经纤维炎反应的调节机制研究》：分析了NMN在抑制神经炎过程中，对炎反应相关细胞因子和信号分子的作用。